Quattro studi sulla depressione

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Di Sonia Pasquinelli 

Oggi si parla tanto di depressione, includendo nella definizione anche casi lievi o addirittura deflessioni dell’umore non patologiche. Il termine, entrato nel linguaggio comune in senso ampio, dà spesso adito a fraintendimenti. Parliamo propriamente di depressione quando intendiamo una vera patologia del tono dell’umore, nella quale una serie di sintomi (affettivi e cognitivi, ma anche fisiologici e comportamentali) compromettono il “funzionamento globale” della persona, alterando il suo modo di ragionare, raffigurarsi e interpretare il mondo, e ne rendono difficoltoso l’inserimento in ambienti sociali.

Essendo non di rado una patologia associata a comportamenti di tipo suicida, che anche nei casi più lievi provoca deficit di attenzione e, di conseguenza, dell’ apprendimento, disturbi del sonno o alterazioni dell’alimentazione, e spossatezza fisica, diverse ricerche recenti si sono concentrate sull’aspetto biologico e farmacologico alla base del problema.  

Uno dei filoni di ricerca si concentra sulla funzione della melanopsina, una proteina che sebbene si trovi nell’apparato visivo sembra non avere nulla a che fare con la visione delle immagini. Prodotta nella retina, cioè nella porzione posteriore dell’occhio in cui sono localizzati i fotorecettori e le prime connessioni nervose deputate alla visione, è fortemente utilizzata dai circuiti che mediano le informazioni che permettono di regolare i cicli di sonno-veglia. La melanopsina, cioè, regola il nostro orologio biologico, venendo sintetizzata da un terzo tipo di recettore che, accanto a coni e bastoncelli necessari per una visione completa dell’ambiente, i ricercatori del Salk Institute for Biological Studies hanno scoperto nei mammiferi. La produzione di melanopsina è indice della misura dell’intensità della luce: l’orologio circadiano è strettamente collegato, infatti, ai ritmi di luce-buio.Ma cosa ha a che fare questo con la depressione? I ricercatori sono fermamente convinti che studiare il ruolo e il funzionamento della melanopsina potrebbe permettere, alla lunga, di regolare l’orologio biologico dell’uomo con una terapia farmacologica mirata, così da alleviare gran parte de i disturbi legati all’insonnia e alla depressione. 

Altri studi si concentrano invece sul ruolo di naturali fluttuazioni di estrogeni e progesterone durante il periodo della gravidanza e il periodo perinatale nel determinare l’insorgenza della depressione post- partum.  Un gruppo di biologi dell’Università della California a Los Angeles ha scoperto che nel cervello di topi di sesso femminile un’unità recettoriale del GABA subisce rilevanti cambiamenti durante la gravidanza ed immediatamente dopo il parto, individuando in questo il meccanismo cerebrale che potrebbe portare a spiegare l’insorgenza dei problemi di depressione post-partum nelle donne. "Dopo la nascita dei piccoli, le femmine di topo mancanti della proteina sospetta hanno mostrato i sintomi comportamentali assimilabili alla depressione e trascurato i loro piccoli, - ha commentato Mody, uno degli autori dell’articolo apparso sulla rivista Neuron - somministrando poi un farmaco che ristabiliva la funzionalità della proteina, siamo riusciti a migliorare il comportamento materno, riducendo la mortalità dei piccoli.  

”La nuova frontiera è costituita da studi genetici molto specifici che mirano a individuare le sottili differenze genotipiche alla base della diversa risposta dei pazienti a farmaci antidepressivi, al fine di sviluppare linee di cura definite sull’individuo, evitando un’estenuante ricerca per tentativi del farmaco adatto.Ricerche di questo genere sono condotte presso il Max-Planck-Institut per la psichiatria di Monaco di Baviera, e i risultati sono stati pubblicati sull'ultimo numero della rivista "Neuron". I soggetti, inizialmente topi di laboratorio, e secondariamente 443 pazienti trattati per depressione, hanno fornito la prova dell’esistenza di 11 varianti di un gene implicato nella risposta al farmaco.

Rimane inteso che, come affermato dal noto psicofarmacologo B.C. Nemeroff, il rischio di sviluppare la depressione maggiore è per due terzi costituito dai fattori ambientali e dalle esperienze vissute, e solo per un terzo da fattori genetici.Tuttavia, la massima compatibilità tra farmaco e genotipo del paziente potrebbe non solo evitare effetti collaterali, ma anche e soprattutto affrettare la guarigione e ridimensionare la portata della malattia del ventesimo secolo. 

Link youtube:  http://it.youtube.com/watch?v=SQKWhJdOBEY 

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